脂肪細(xì)胞

說到肥胖的原因，最常見的說法是貪吃和缺乏運(yùn)動(dòng)。若吃多了油炸物、甜點(diǎn)、酒精性飲料或含糖軟性飲料而增重，這一點(diǎn)也不奇怪;或是吃得多而動(dòng)得少，胖也是應(yīng)該。但是如何解釋一個(gè)人保持規(guī)律的運(yùn)動(dòng)、清淡的飲食、嚴(yán)格控制攝入的卡路里，而體重仍無法下降呢?、

    來自美國的科學(xué)家道格拉斯·高爾曼和杰弗理·弗理德曼在20世紀(jì)60至80年代，先后致力有關(guān)方面的研究，最后成功揭開這一科學(xué)謎底，二人亦因此成為東方諾貝爾之稱的邵逸夫獎(jiǎng)生命科學(xué)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得獎(jiǎng)?wù)�，共獲得100萬美元獎(jiǎng)金。
    早在20世紀(jì)60年代，當(dāng)時(shí)于美國緬因州杰克遜實(shí)驗(yàn)室工作的高爾曼，在參與關(guān)于糖尿病和體重問題的老鼠實(shí)驗(yàn)后，提出體重是與生物本身基因有密切關(guān)聯(lián)的科學(xué)猜想。他在受訪時(shí)憶述，隨后即開始了關(guān)于2種因基因突變而出現(xiàn)嚴(yán)重肥胖的老鼠的研究，結(jié)果成功發(fā)現(xiàn)，部分老鼠因無法產(chǎn)生某種抑制食欲的激素而致肥，另一部分則制造過量相關(guān)激素，但因身體缺乏接收有關(guān)激素訊息的受體，令其出現(xiàn)肥胖問題。
    高爾曼設(shè)立的體重與激素及基因之間的假設(shè)，在80年代被于紐約洛克菲勒大學(xué)工作的弗理德曼重拾，他在長達(dá)10年的試驗(yàn)中，終于定位了一種導(dǎo)致老鼠體重問題的基因，并將其命名為“瘦素”；他證實(shí)了某些人的確是在激素信號(hào)傳遞失衡的情況下產(chǎn)生肥胖，甚至因此胰島素失衡帶來糖尿病。這項(xiàng)“接力式”的合作科學(xué)成果為肥胖問題研究帶來革命性的改變，而弗理德曼亦將繼續(xù)嘗試從中尋找可完全治療肥胖的有效方式。
    道格拉斯·高爾曼發(fā)現(xiàn)，極少數(shù)人食量驚人，因?yàn)樗麄冊(cè)隗w內(nèi)存在著瘦素基因突變，產(chǎn)生的瘦素太少，這種病人在接受瘦素替代療法以后體重迅速下降，所以瘦素的發(fā)現(xiàn)讓人們對(duì)肥胖癥的理解和認(rèn)識(shí)有了飛躍，又向著擺脫肥胖邁進(jìn)了一步。

影響瘦素分泌的原因
    1體脂含量和分布  瘦素水平的變化與體內(nèi)脂肪積累程度之間高度相關(guān)。隨著體脂量增加，瘦素分泌成指數(shù)增長。特別是游離脂肪酸的含量，對(duì)瘦素的分泌具有重要調(diào)節(jié)作用。此外脂肪分布也與瘦素水平相關(guān)。外周血中瘦素濃度與皮下脂肪的關(guān)系更密切。皮下脂肪瘦素MRNA表達(dá)高于內(nèi)臟脂肪。尤其是青少年和兒童，皮下脂肪貯存適應(yīng)向外周血中瘦素濃度的中藥因素
2細(xì)胞因子  白細(xì)胞介素IL-Ia直接作用于脂肪細(xì)胞，刺激瘦素生成。在癌癥病人服用重組人IL-1a后，血清瘦素水平升高且呈劑量依賴性。但是連續(xù)服用IL-1a，到第5d時(shí)瘦素濃度回落至用藥前水平。
腫瘤壞死因子α TNFa系統(tǒng)可直接促進(jìn)瘦素金銀表達(dá)，引起徐慶忠瘦素水平升高
    3其它激素 
    1糖皮質(zhì)激素  腎上腺激素是目前發(fā)現(xiàn)生物活性最強(qiáng)的瘦素分泌刺激劑。可調(diào)節(jié)手速轉(zhuǎn)基因轉(zhuǎn)錄和血液中的瘦素水平，且與胖瘦、年齡、性別無關(guān)。（目前市場(chǎng)上很多減肥藥就含有這一成分，嚴(yán)重影響身體健康）
   2胰島素 胰島素對(duì)瘦素的分泌有調(diào)節(jié)作用，胰島素對(duì)于脂肪細(xì)胞瘦素的表達(dá)和血液中瘦素蛋白分泌有上調(diào)作用
    3性激素 瘦素的分泌有性別差異，表達(dá)性激素對(duì)手蘇分泌有影響。性腺類固醇激素尤其是睪酮對(duì)調(diào)節(jié)許晴手速水平起重要作用。許晴手速水平的性別差異是由占優(yōu)勢(shì)的性別裂谷春環(huán)境而非遺傳上的性別決定的。